微重力會從結構、分子調控、功能結局三個層面破壞卵母細胞減數分裂的穩定性，核心是干擾紡錘體動態平衡與細胞周期調控，最終導致卵母細胞成熟率下降、質量受損。

1. 對減數分裂核心結構的破壞（最直觀影響）

減數分裂依賴精準的“物理框架"完成染色體分離，微重力主要攻擊這一框架：

- 紡錘體組裝紊亂：正常重力下，紡錘體通過微管蛋白聚合形成對稱雙極結構，像“紡錘"一樣牽引染色體。微重力會抑制微管蛋白的定向聚合，導致紡錘體出現“多極"“傾斜"或“松散"形態，失去正常牽引能力。

- 染色體行為異常：受紡錘體異常影響，染色體無法整齊排列在分裂赤道板上，出現“滯后染色體"“染色體聚集"等現象，直接導致同源染色體（減Ⅰ）或姐妹染色單體（減Ⅱ）分離不好，形成非整倍體卵母細胞。

2. 對減數分裂分子調控的干擾（深層機制）

細胞通過分子信號通路控制分裂時序，微重力會打亂這一“指揮系統"：

- 細胞周期 checkpoint 失效：正常情況下，若紡錘體或染色體出現問題，細胞會啟動“檢查點"（如紡錘體組裝檢查點SAC），暫停分裂以修復錯誤。微重力會抑制SAC相關蛋白（如Mad2、BubR1）的表達，導致“錯誤檢查"失靈，細胞帶著結構缺陷繼續分裂。

- 氧化應激與凋亡通路激活：微重力會升高卵母細胞內活性氧（ROS）水平，破壞線粒體功能（能量供應站）。當ROS超出細胞清除能力時，會激活凋亡相關基因（如Caspase-3），導致大量處于減數分裂關鍵階段的卵母細胞提前死亡，進一步減少可用的成熟卵母細胞數量。

3. 對減數分裂功能結局的負面影響（最終后果）

上述結構與分子層面的異常，最終會體現在卵母細胞的實用價值上：

- 成熟率顯著下降：大量卵母細胞卡在減數分裂Ⅰ期（雙線期）或Ⅱ期（ metaphase Ⅱ 停滯），無法完成完整的減數分裂過程，最終成熟的MⅡ期卵母細胞比例降低。

- 受精與發育潛能受損：即使部分卵母細胞勉強成熟，其染色體異常（非整倍體）和線粒體功能缺陷也會導致受精率下降，且受精卵后續發育成胚胎時，更容易出現早期流產、發育遲緩等問題（這一點在模式生物如小鼠、線蟲的實驗中已被證實）。